Індивідуалізація лікування пацієнток із гіперплазією ендометрія із супутнім стеатогепатозом печінки

Основний зміст сторінки статті

В.О. Бенюк
В.М. Гончаренко
Т.В. Ковалюк
С.В. Бенюк
В.М. Комар
Т.В. Ільницька
Д.Б. Буткевич

Анотація

Гіперплазія ендометрія (ГЕ) становить 10–18% у структурі гінекологічної патології та асоціюється з ризиком малігнізації, особливо в пацієнток із метаболічним синдромом і порушеннями функції печінки. Неалкогольна жирова хвороба печінки, поширеність якої сягає 25–30% серед дорослого населення, сприяє посиленню проліферативних процесів в ендометрії.
Мета дослідження: визначити ефективність комплексного лікування ГЕ у пацієнток із супутнім стеатогепатозом печінки шляхом індивідуалізації терапії з урахуванням метаболічного стану.
Матеріали та методи. Обстежено 114 жінок із гістологічно підтвердженою ГЕ без атипії та стеатогепатозом печінки, яких розподілено на дві групи. Жінки І групи отримували монотерапію дидрогестероном 20 мг/добу з 16-го по 25-й день менструального циклу. У ІІ групі – дидрогестерон у поєднанні з фітотерапевтичним засобом Артижель, до складу якого входять екстракти артишоку, кульбаби, холін та інозитол. Тривалість лікування становила 6 міс. Ефективність оцінювали за даними трансвагінального ультразвукового дослідження ендометрія, біохімічних показників функції печінки, показників ліпідного обміну, індексу HOMA (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance – оцінювання інсулінорезистентності), рівня естрадіолу та глобуліну, що зв’язує статеві гормони (ГЗСГ).
Результати. Після завершення 6-місячного курсу лікування в групі комбінованої терапії відзначено достовірне зниження рівня трансаміназ, зокрема рівень аспартатамінотрансферази знизився в 1,5 раза (з 42,7 ± 3,1 до 28,4 ± 2,6 ОД/л), аланінамінотрансферази – в 1,4 раза (з 46,2 ± 3,5 до 32,8 ± 2,9 ОД/л); зменшення індексу HOMA у 1,5 раза (з 4,8 ± 0,6 до 3,1 ± 0,4); покращення ліпідного профілю, зокрема рівень тригліцеридів знизився з 2,4 ± 0,3 до 1,6 ± 0,2 ммоль/л, ліпопротеїнів низької щільності – з 3,9 ± 0,4 до 2,6 ± 0,3 ммоль/л, рівень ліпопротеїнів високої щільності зріс в 1,4 раза (з 1,0 ± 0,1 до 1,4 ± 0,2 ммоль/л). У групі монотерапії таких змін не спостерігалося. На відміну від групи монотерапії дидрогестероном, у ІІ групі пацієнток зафіксовано підвищення рівня ГЗСГ (з 95,1 ± 13,9 до 128,5 ± 11,6 нмоль/л), що супроводжувалося зниженням біодоступного естрадіолу на 35% (з 118,9 ± 12,5 до 88,4 ± 8,9 пмоль/л). Частота рецидивів ГЕ була нижчою в групі комбінованої терапії – 17,2% проти 37,5% (р < 0,05).
Висновки. Комбінована терапія дидрогестероном у поєднанні з фітотерапевтичним засобом Артижель продемонструвала вищу ефективність лікування ГЕ порівняно з монотерапією дидрогестероном, оскільки не лише знижувала частоту рецидивів ГЕ, а й коригувала ключові патогенетичні механізми – інсулінорезистентність, дисліпідемію та гормональний дисбаланс. Це підтверджує доцільність комплексного підходу до лікування ГЕ у пацієнток із метаболічними порушеннями.

Блок інформації про статтю

Як цитувати
Бенюк, В., Гончаренко, В., Ковалюк, Т., Бенюк, С., Комар, В., Ільницька, Т., & Буткевич, Д. (2025). Індивідуалізація лікування пацієнток із гіперплазією ендометрія із супутнім стеатогепатозом печінки. Репродуктивне здоров’я жінки, (6), 83–90. https://doi.org/10.30841/2708-8731.6.2025.341008
Номер
Розділ
ГІНЕКОЛОГІЯ

Посилання

Benyuk VO, Goncharenko VM. Individualization of treatment of women of reproductive and premenopausal age with endometrial hyperplastic processes. Health Woman. 2014;(10):125-9.

Nees LK, Heublein S, Steinmacher S, Juhasz-Böss I, Brucker S, Tempfer CB, et al. Endometrial hyperplasia as a risk factor of endometrial cancer. Arch Gynecol Obstet. 2022;306(2):407-21. doi: 10.1007/s00404-021-06380-5.

Amin R, Kazmi J, Jeelani B, Khursheed R. Prevalence of Endometrial Hyperplasia among Patients with Abnormal Uterine Bleeding: An Analysis from a Single Centre. J Adv Med Med Res. 2024;36(12):231-5. doi: 10.9734/jammr/2024/v36i125671.

Singh G, Cue L, Puckett Y. Endometrial hyperplasia [Internet]. In: StatPearls Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560693/.

Lonardo A, Nascimbeni F, Ballestri S, Fairweather D, Win S, Than TA, et al. Sex differences in nonalcoholic fatty liver disease: state of the art and identification of research gaps. Hepatology. 2019;70(4):1457-69. doi: 10.1002/hep.30626.

Abd El-Kader SM, El-Den Ashmawy EM. Non-alcoholic fatty liver disease: The diagnosis and management. World J Hepatol. 2015;7(6):846-58. doi: 10.4254/wjh.v7.i6.846.

Tkach S. Diagnosis and treatment of metabolic-associated fatty liver disease in patients with type 2 diabetes mellitus. Review. Clin Endocrinol Endocr Surg (Ukraine). 2023;(3):62-9. doi: 10.30978/CEES-2023-3-62.

Targher G, Tilg H, Byrne CD. Non-alcoholic fatty liver disease: a multisystem disease requiring a multidisciplinary and holistic approach. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2021;6:578-88. doi: 10.1016/S2468-1253(21)00020-0.

Wei JY, Xu Z, Li H, Du WQ, Niu BL, Li S, et al. Relationship between the metabolic associated fatty liver disease and endometrial thickness in postmenopausal women: a cross-sectional study in China. Int J Med Sci. 2021;18(14):3082-9. doi: 10.7150/ijms.60780.

Park JH, Hong JY, Han K, Kang W, Shen JJ. Increased risk of early-onset endometrial cancer in women aged 20–39 years with non-alcoholic fatty liver disease: a nationwide cohort study. Cancers (Basel). 2025;17:1322. doi: 10.3390/cancers17081322.

Mehta S, Singla A. Preventive oncology for the gynecologist. Singapore: Springer Singapore; 2019. 450 p. doi: 10.1007/978-981-13-3438-2.

Bukato K, Kostrzewa T, Gammazza AM, D’Amico M, Barone R, Bucolo C, et al. Endogenous estrogen metabolites as oxidative stress mediators and endometrial cancer biomarkers. Cell Commun Signal. 2024;22:205. doi: 10.1186/s12964-024-01385-2.

Lord RS, Bongiovanni B, Bralley JA. Estrogen metabolism and the diet-cancer connection: rationale for assessing the ratio of urinary hydroxylated estrogen metabolites. Altern Med Rev. 2002;7(2):112-29.

Hu S, Ding Q, Zhang W, Kang M, Ma J, Zhao L. Gut microbial beta-glucuronidase: a vital regulator in female estrogen metabolism. Gut Microbes. 2023;15(1):2236749. doi: 10.1080/19490976.2023.2236749.

Zhu Z, Zhao J, Fang Y, Hua R. Association between serum estradiol level, sex hormone binding globulin level, and bone mineral density in middle-aged postmenopausal women. J Orthop Surg Res. 2021;16(1):410. doi: 10.1186/s13018-021-02799-3.

Bourebaba N, Ngo T, Smieszek A, Bourebaba L, Marycz K. Sex hormone binding globulin as a potential drug candidate for liver-related metabolic disorders treatment. Biomed Pharmacother. 2022;153:113261. doi: 10.1016/j.biopha.2022.113261.

Xing C, Zhang J, Zhao H, He B. Effect of sex hormone-binding globulin on polycystic ovary syndrome: mechanisms, manifestations, genetics, and treatment. Int J Womens Health. 2022;14:91-105. doi: 10.2147/IJWH.S342680.

Mullee A, Dimou N, Allen N, O’Mara T, Gunter MJ, Murphy N. Testosterone, sex hormone-binding globulin, insulin-like growth factor-1 and endometrial cancer risk: observational and Mendelian randomization analyses. Br J Cancer. 2021;125(9):1308-17. doi: 10.1038/s41416-021-01518-3.

Powell EE, Wong VW, Rinella M. Non-alcoholic fatty liver disease. Lancet. 2021;397:2212-24. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32511-3.

Mladenic K, Lenartic M, Marinovic S, Polic B, Wensveen FM. The “Domino effect” in MASLD: The inflammatory cascade of steatohepatitis. Eur J Immunol. 2024;54(4):e2149641. doi: 10.1002/eji.202149641.

Petrescu M, Rusu E, Cismaru A, Muntean C, Rusu F, Cristea V, et al. Chronic inflammation – a link between nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and dysfunctional adipose tissue. Medicina (Kaunas). 2022;58(5):641. doi: 10.3390/medicina58050641.

Jin K, Shi Y, Zhang H, Zhangyuan G, Wang F, Li S, et al. A TNFα/Miz1-positive feedback loop inhibits mitophagy in hepatocytes and propagates non-alcoholic steatohepatitis. J Hepatol. 2023;79(2):403-16. doi: 10.1016/j.jhep.2023.03.039.

Bassette E, Ducie JA. Endometrial cancer in reproductive-aged females: etiology and pathogenesis. Biomedicines. 2024;12(4):886. doi: 10.3390/biomedicines12040886.

Beniuk VO, Goncharenko VM, Nykoniuk TR. Current determinants of the pathogenesis of hyperplastic processes in the endometrium. Health Woman. 2016;(5):137-42.

Beniuk VO, Goncharenko V, Kravchenko YV, Kalenska OV, Astaneg N. Modern aspects of the etiology and pathogenesis of hyperplastic endometrial processes. Reprod Health Woman. 2021;(4):7-18. doi: 10.30841/2708-8731.4.2021.238156.

Dubossarska YuA. Pathology of the hepatobiliary system in the practice of a gynecologist. J Med Aspects Women’s Health. 2010;3(30):12-9.

Wise MR, Gill P, Lensen S, Thompson JM, Farquhar CM. Body mass index trumps age in decision for endometrial biopsy: cohort study of symptomatic premenopausal women. Am J Obstet Gynecol. 2016;215(5):598.e1-8. doi: 10.1016/j.ajog.2016.06.006.

Ministry of Health of Ukraine. Unified clinical protocol for primary, secondary (specialized), tertiary (highly specialized) medical care Endometrial hyperplasia [Internet]. 2021. Order No. 869; 2021 April 30. Available from: https://www.dec.gov.ua/mtd/giperplaziya-endometriya/.

Karra P, Winn M, Pauleck S, Bulsiewicz-Jacobsen A, Peterson L, Coletta A, et al. Metabolic dysfunction and obesity-related cancer: Beyond obesity and metabolic syndrome. Obesity (Silver Spring). 2022;30(7):1323-34. doi: 10.1002/oby.23444.

Radu F, Potcovaru CG, Salmen T, Filip PV, Pop C, Fierbințeanu-Braticievici C. The Link between NAFLD and Metabolic Syndrome. Diagnostics (Basel). 2023;13(4):614. doi: 10.3390/diagnostics13040614.

Eslam M, Newsome PN, Sarin SK, Anstee QM, Targher G, Romero-Gomez M, et al. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: An international expert consensus statement. J Hepatol. 2020;73(1):202-9. doi: 10.1016/j.jhep.2020.03.039.

Menghini L, Genovese S, Epifano F, Tirillini B, Ferrante C, Leporini L. Antiproliferative, protective and antioxidant effects of artichoke, dandelion, turmeric and rosemary extracts and their formulation. Int J Immunopathol Pharmacol. 2010;23(2):601-10. doi: 10.1177/039463201002300222.

Pani A, Giossi R, Menichelli D, Fittipaldo VA, Agnelli F, Inglese E, et al. Inositol and non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review on deficiencies and supplementation. Nutrients. 2020;12(11):3379. doi: 10.3390/nu12113379.

Potapov VO. Modern strategies for the diagnosis and treatment of endometrial hyperplasia: From molecular mechanisms to personalized therapy. Obst Gynecol Reprod Med. 2024;(4):3-8.

Engin A. The definition and prevalence of obesity and metabolic syndrome: correlative clinical evaluation based on phenotypes. Adv Exp Med Biol. 2024;1460:1-25. doi: 10.1007/978-3-031-63657-8_1.

Madan K, Paliwal S, Sharma S, Kesar S, Chauhan N, Madan M. Metabolic syndrome: the constellation of co-morbidities, a global threat. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2023;23(12):1491-504. doi: 10.2174/1871530323666230309144825.

Sarma S, Sockalingam S, Dash S. Obesity as a multisystem disease: Trends in obesity rates and obesity-related complications. Diabetes Obes Metab. 2021;23(1):3-16. doi: 10.1111/dom.14290.