Індивідуалізація лікування пацієнток із гіперплазією ендометрія із супутнім стеатогепатозом печінки
Основний зміст сторінки статті
Анотація
Гіперплазія ендометрія (ГЕ) становить 10–18% у структурі гінекологічної патології та асоціюється з ризиком малігнізації, особливо в пацієнток із метаболічним синдромом і порушеннями функції печінки. Неалкогольна жирова хвороба печінки, поширеність якої сягає 25–30% серед дорослого населення, сприяє посиленню проліферативних процесів в ендометрії.
Мета дослідження: визначити ефективність комплексного лікування ГЕ у пацієнток із супутнім стеатогепатозом печінки шляхом індивідуалізації терапії з урахуванням метаболічного стану.
Матеріали та методи. Обстежено 114 жінок із гістологічно підтвердженою ГЕ без атипії та стеатогепатозом печінки, яких розподілено на дві групи. Жінки І групи отримували монотерапію дидрогестероном 20 мг/добу з 16-го по 25-й день менструального циклу. У ІІ групі – дидрогестерон у поєднанні з фітотерапевтичним засобом Артижель, до складу якого входять екстракти артишоку, кульбаби, холін та інозитол. Тривалість лікування становила 6 міс. Ефективність оцінювали за даними трансвагінального ультразвукового дослідження ендометрія, біохімічних показників функції печінки, показників ліпідного обміну, індексу HOMA (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance – оцінювання інсулінорезистентності), рівня естрадіолу та глобуліну, що зв’язує статеві гормони (ГЗСГ).
Результати. Після завершення 6-місячного курсу лікування в групі комбінованої терапії відзначено достовірне зниження рівня трансаміназ, зокрема рівень аспартатамінотрансферази знизився в 1,5 раза (з 42,7 ± 3,1 до 28,4 ± 2,6 ОД/л), аланінамінотрансферази – в 1,4 раза (з 46,2 ± 3,5 до 32,8 ± 2,9 ОД/л); зменшення індексу HOMA у 1,5 раза (з 4,8 ± 0,6 до 3,1 ± 0,4); покращення ліпідного профілю, зокрема рівень тригліцеридів знизився з 2,4 ± 0,3 до 1,6 ± 0,2 ммоль/л, ліпопротеїнів низької щільності – з 3,9 ± 0,4 до 2,6 ± 0,3 ммоль/л, рівень ліпопротеїнів високої щільності зріс в 1,4 раза (з 1,0 ± 0,1 до 1,4 ± 0,2 ммоль/л). У групі монотерапії таких змін не спостерігалося. На відміну від групи монотерапії дидрогестероном, у ІІ групі пацієнток зафіксовано підвищення рівня ГЗСГ (з 95,1 ± 13,9 до 128,5 ± 11,6 нмоль/л), що супроводжувалося зниженням біодоступного естрадіолу на 35% (з 118,9 ± 12,5 до 88,4 ± 8,9 пмоль/л). Частота рецидивів ГЕ була нижчою в групі комбінованої терапії – 17,2% проти 37,5% (р < 0,05).
Висновки. Комбінована терапія дидрогестероном у поєднанні з фітотерапевтичним засобом Артижель продемонструвала вищу ефективність лікування ГЕ порівняно з монотерапією дидрогестероном, оскільки не лише знижувала частоту рецидивів ГЕ, а й коригувала ключові патогенетичні механізми – інсулінорезистентність, дисліпідемію та гормональний дисбаланс. Це підтверджує доцільність комплексного підходу до лікування ГЕ у пацієнток із метаболічними порушеннями.
Блок інформації про статтю

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Benyuk VO, Goncharenko VM. Individualization of treatment of women of reproductive and premenopausal age with endometrial hyperplastic processes. Health Woman. 2014;(10):125-9.
Nees LK, Heublein S, Steinmacher S, Juhasz-Böss I, Brucker S, Tempfer CB, et al. Endometrial hyperplasia as a risk factor of endometrial cancer. Arch Gynecol Obstet. 2022;306(2):407-21. doi: 10.1007/s00404-021-06380-5.
Amin R, Kazmi J, Jeelani B, Khursheed R. Prevalence of Endometrial Hyperplasia among Patients with Abnormal Uterine Bleeding: An Analysis from a Single Centre. J Adv Med Med Res. 2024;36(12):231-5. doi: 10.9734/jammr/2024/v36i125671.
Singh G, Cue L, Puckett Y. Endometrial hyperplasia [Internet]. In: StatPearls Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560693/.
Lonardo A, Nascimbeni F, Ballestri S, Fairweather D, Win S, Than TA, et al. Sex differences in nonalcoholic fatty liver disease: state of the art and identification of research gaps. Hepatology. 2019;70(4):1457-69. doi: 10.1002/hep.30626.
Abd El-Kader SM, El-Den Ashmawy EM. Non-alcoholic fatty liver disease: The diagnosis and management. World J Hepatol. 2015;7(6):846-58. doi: 10.4254/wjh.v7.i6.846.
Tkach S. Diagnosis and treatment of metabolic-associated fatty liver disease in patients with type 2 diabetes mellitus. Review. Clin Endocrinol Endocr Surg (Ukraine). 2023;(3):62-9. doi: 10.30978/CEES-2023-3-62.
Targher G, Tilg H, Byrne CD. Non-alcoholic fatty liver disease: a multisystem disease requiring a multidisciplinary and holistic approach. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2021;6:578-88. doi: 10.1016/S2468-1253(21)00020-0.
Wei JY, Xu Z, Li H, Du WQ, Niu BL, Li S, et al. Relationship between the metabolic associated fatty liver disease and endometrial thickness in postmenopausal women: a cross-sectional study in China. Int J Med Sci. 2021;18(14):3082-9. doi: 10.7150/ijms.60780.
Park JH, Hong JY, Han K, Kang W, Shen JJ. Increased risk of early-onset endometrial cancer in women aged 20–39 years with non-alcoholic fatty liver disease: a nationwide cohort study. Cancers (Basel). 2025;17:1322. doi: 10.3390/cancers17081322.
Mehta S, Singla A. Preventive oncology for the gynecologist. Singapore: Springer Singapore; 2019. 450 p. doi: 10.1007/978-981-13-3438-2.
Bukato K, Kostrzewa T, Gammazza AM, D’Amico M, Barone R, Bucolo C, et al. Endogenous estrogen metabolites as oxidative stress mediators and endometrial cancer biomarkers. Cell Commun Signal. 2024;22:205. doi: 10.1186/s12964-024-01385-2.
Lord RS, Bongiovanni B, Bralley JA. Estrogen metabolism and the diet-cancer connection: rationale for assessing the ratio of urinary hydroxylated estrogen metabolites. Altern Med Rev. 2002;7(2):112-29.
Hu S, Ding Q, Zhang W, Kang M, Ma J, Zhao L. Gut microbial beta-glucuronidase: a vital regulator in female estrogen metabolism. Gut Microbes. 2023;15(1):2236749. doi: 10.1080/19490976.2023.2236749.
Zhu Z, Zhao J, Fang Y, Hua R. Association between serum estradiol level, sex hormone binding globulin level, and bone mineral density in middle-aged postmenopausal women. J Orthop Surg Res. 2021;16(1):410. doi: 10.1186/s13018-021-02799-3.
Bourebaba N, Ngo T, Smieszek A, Bourebaba L, Marycz K. Sex hormone binding globulin as a potential drug candidate for liver-related metabolic disorders treatment. Biomed Pharmacother. 2022;153:113261. doi: 10.1016/j.biopha.2022.113261.
Xing C, Zhang J, Zhao H, He B. Effect of sex hormone-binding globulin on polycystic ovary syndrome: mechanisms, manifestations, genetics, and treatment. Int J Womens Health. 2022;14:91-105. doi: 10.2147/IJWH.S342680.
Mullee A, Dimou N, Allen N, O’Mara T, Gunter MJ, Murphy N. Testosterone, sex hormone-binding globulin, insulin-like growth factor-1 and endometrial cancer risk: observational and Mendelian randomization analyses. Br J Cancer. 2021;125(9):1308-17. doi: 10.1038/s41416-021-01518-3.
Powell EE, Wong VW, Rinella M. Non-alcoholic fatty liver disease. Lancet. 2021;397:2212-24. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32511-3.
Mladenic K, Lenartic M, Marinovic S, Polic B, Wensveen FM. The “Domino effect” in MASLD: The inflammatory cascade of steatohepatitis. Eur J Immunol. 2024;54(4):e2149641. doi: 10.1002/eji.202149641.
Petrescu M, Rusu E, Cismaru A, Muntean C, Rusu F, Cristea V, et al. Chronic inflammation – a link between nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and dysfunctional adipose tissue. Medicina (Kaunas). 2022;58(5):641. doi: 10.3390/medicina58050641.
Jin K, Shi Y, Zhang H, Zhangyuan G, Wang F, Li S, et al. A TNFα/Miz1-positive feedback loop inhibits mitophagy in hepatocytes and propagates non-alcoholic steatohepatitis. J Hepatol. 2023;79(2):403-16. doi: 10.1016/j.jhep.2023.03.039.
Bassette E, Ducie JA. Endometrial cancer in reproductive-aged females: etiology and pathogenesis. Biomedicines. 2024;12(4):886. doi: 10.3390/biomedicines12040886.
Beniuk VO, Goncharenko VM, Nykoniuk TR. Current determinants of the pathogenesis of hyperplastic processes in the endometrium. Health Woman. 2016;(5):137-42.
Beniuk VO, Goncharenko V, Kravchenko YV, Kalenska OV, Astaneg N. Modern aspects of the etiology and pathogenesis of hyperplastic endometrial processes. Reprod Health Woman. 2021;(4):7-18. doi: 10.30841/2708-8731.4.2021.238156.
Dubossarska YuA. Pathology of the hepatobiliary system in the practice of a gynecologist. J Med Aspects Women’s Health. 2010;3(30):12-9.
Wise MR, Gill P, Lensen S, Thompson JM, Farquhar CM. Body mass index trumps age in decision for endometrial biopsy: cohort study of symptomatic premenopausal women. Am J Obstet Gynecol. 2016;215(5):598.e1-8. doi: 10.1016/j.ajog.2016.06.006.
Ministry of Health of Ukraine. Unified clinical protocol for primary, secondary (specialized), tertiary (highly specialized) medical care Endometrial hyperplasia [Internet]. 2021. Order No. 869; 2021 April 30. Available from: https://www.dec.gov.ua/mtd/giperplaziya-endometriya/.
Karra P, Winn M, Pauleck S, Bulsiewicz-Jacobsen A, Peterson L, Coletta A, et al. Metabolic dysfunction and obesity-related cancer: Beyond obesity and metabolic syndrome. Obesity (Silver Spring). 2022;30(7):1323-34. doi: 10.1002/oby.23444.
Radu F, Potcovaru CG, Salmen T, Filip PV, Pop C, Fierbințeanu-Braticievici C. The Link between NAFLD and Metabolic Syndrome. Diagnostics (Basel). 2023;13(4):614. doi: 10.3390/diagnostics13040614.
Eslam M, Newsome PN, Sarin SK, Anstee QM, Targher G, Romero-Gomez M, et al. A new definition for metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: An international expert consensus statement. J Hepatol. 2020;73(1):202-9. doi: 10.1016/j.jhep.2020.03.039.
Menghini L, Genovese S, Epifano F, Tirillini B, Ferrante C, Leporini L. Antiproliferative, protective and antioxidant effects of artichoke, dandelion, turmeric and rosemary extracts and their formulation. Int J Immunopathol Pharmacol. 2010;23(2):601-10. doi: 10.1177/039463201002300222.
Pani A, Giossi R, Menichelli D, Fittipaldo VA, Agnelli F, Inglese E, et al. Inositol and non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review on deficiencies and supplementation. Nutrients. 2020;12(11):3379. doi: 10.3390/nu12113379.
Potapov VO. Modern strategies for the diagnosis and treatment of endometrial hyperplasia: From molecular mechanisms to personalized therapy. Obst Gynecol Reprod Med. 2024;(4):3-8.
Engin A. The definition and prevalence of obesity and metabolic syndrome: correlative clinical evaluation based on phenotypes. Adv Exp Med Biol. 2024;1460:1-25. doi: 10.1007/978-3-031-63657-8_1.
Madan K, Paliwal S, Sharma S, Kesar S, Chauhan N, Madan M. Metabolic syndrome: the constellation of co-morbidities, a global threat. Endocr Metab Immune Disord Drug Targets. 2023;23(12):1491-504. doi: 10.2174/1871530323666230309144825.
Sarma S, Sockalingam S, Dash S. Obesity as a multisystem disease: Trends in obesity rates and obesity-related complications. Diabetes Obes Metab. 2021;23(1):3-16. doi: 10.1111/dom.14290.