Ендометріальні й плацентарні паралелі морфологічних та імуногістохімічних змін у жінок із гіперпроліферативними захворюваннями матки

Анотація

Роль патології ендометрія в порушенні плацентації та розвитку ускладнень вагітності безсумнівна. Адже саме адекватний морфофункціональний стан ендометрія є одним з основних чинників, що забезпечує успішну імплантацію заплідненої яйцеклітини та розвиток ембріона.
Мета дослідження: вивчити морфологічні та імуногістохімічні (ІГХ) особливості ендометрія в жінок із гіперпроліферативними захворюваннями матки (ГПЗМ) та посліду в цих же жінок після проведеного персоніфікованого лікування до вагітності.
Матеріали та методи. Морфологічні та ІГХ особливості ендометрія до вагітності були вивчені у 54 жінок із ГПЗМ (основна група) репродуктивного віку та посліди у цих же жінок після пологів. З них: у 43 жінок після проведення персоніфікованого лікування до вагітності у зв’язку з виявленими змінами в ендометрії та відповідно до діагнозу ГПЗМ, після настання вагітності, яка завершилася терміновими пологами (1-ша група), та в 11 жінок, які не мали прегравідарної підготовки, і вагітність у яких завершилася передчасними пологами (2-га група). На 6–9-й день менструального циклу в жінок із ГПЗМ проводили гістероскопію з використанням апаратури Karl Storz (Німеччина) за суворими клінічними показаннями, основними з яких була підозра на патологію ендометрія матки. Таким чином, було обстежено певний «пласт» пацієнток репродуктивного віку, які перебували у відділенні планування сім’ї та оперативної реабілітації репродуктивної функції жінок ДУ «Всеукраїнський центр материнства та дитинства НАМН України». Проводили морфологічне та ІГХ-дослідження ендометрія та послідів: визначення маркерів рецепторів естрогенів (estrogen receptors – RE) та прогестерону (progesterone receptors – RP), маркера гемопоетичних стовбурових і прогеніторних клітин CD34, фактора росту ендотелію судин (Vascular endothelial growth factor – VEGF), фактора проліферації – білка Кі-67, мезенхімального фактора віментину (Vimentin) та антиапоптозного антигену Bcl-2. ІГХ-дослідження проведено за допомогою мікроскопа Olimpus BX51 (Японія).
Результати. Патологія ендометрія була виявлена в усіх пацієнток із ГПЗМ. Поєднану патологію ендометрія мали 20 (37,0%) обстежених жінок. Відзначено високу експресію стероїдних рецепторів до естрогенів і прогестерону в ядрах клітин залозистого епітелію. Виражена експресія VEGF та Vimentin виявлена у стінці клітин залоз і строми ендометрія, а також Кі-67 у клітинах строми ендометрія в жінок основної групи. Морфологічне та ІГХ-дослідження плацент свідчить про компенсаторні реакції в жінок 1-ї групи, що проявляється різною вираженістю експресії Vimentin та VEGF в усіх досліджуваних плацентах у синцитії ворсин та ендотелії деяких судин середніх ворсин порівняно з послідами 2-ї групи. Виявлено нижчу експресію CD34 у ворсинчастому хоріоні плаценти жінок 2-ї групи.
Висновки. В ендометрії жінок із ГПЗМ виявлено зміни проліферативної активності, регуляції клітинного циклу, що дало підстави для персоніфікованого лікування до вагітності, що підтверджується компенсаторними змінами у плаценті у пацієнток, які отримували лікування.