Дослідження змін секреції інсуліну залежно від антропометричних, анамнестичних та лабораторних показників із використанням однофакторної лінійної моделі

Основний зміст сторінки статті

А.А. Мельник
О.В. Фурман
А.А. Руденко
К.М. Хитрук
С.В. Хитрук
О.В. Сергійчук
О.С. Гайдай

Анотація

Інсулін – пептидний гормон, що утворюється β-клітинами підшлункової залози. Дію інсуліну важко недооцінити, він справляє значний вплив на органи та системи. Інсулін є вуглеводним “диригентом”, розлади процесу регуляції якого призводять до метаболічних порушень та незворотних змін в організмі людини.
Інсулінорезистентність (ІР) – стан зниження відповіді тканин на дію інсуліну, що призводить до низки збоїв, у тому числі і репродуктивної функції жінки. Тривала ІР зумовлює розвиток гіперандрогенії, як наслідок – виникають ановуляторні цикли, гірсутизм, проблеми зі шкірою, вагінальний дисбіоз, зростання відсотку станів тривожності та депресії.
Мета дослідження: визначення впливу антропометричних, анамнестичних та лабораторних показників на секрецію інсуліну до та після навантаження 75 г глюкози.
Матеріали та методи. До дослідження увійшли 82 жінки раннього репродуктивного віку. До основної групи включено 52 жінки, до групи контролю – 30 жінок. Пацієнтками була підписана інформована добровільна згода, а також їм було роз’яснено основні аспекти дослідження. У ході дослідження нами була розроблена анкета та здійснено анкетування.
Проводили вимірювання антропометричних показників (зріст, маса тіла, окружність талії), підраховано ІМТ. Фіксували лабораторні показники: лютеїнізуючий гормон (ЛГ), фолікулостимулювальний гормон (ФСГ), секс-зв’язувальний глобулін (СЗГ), тиреотропний гормон (ТТГ), пролактин, дегідроепіандростерон-сульфат (ДГEA-с), загальний тестостерон, індекс вільного тестостерону, індекс НОМА-IR, глюкозотолерантний тест (ГТТ) + визначення рівня інсуліну, індекс Матсуда.
Результати. Проведений кореляційний аналіз засвідчив зв’язки між рівнем інсуліну натще та такими показниками: ОТ – r = 0,321900051, ІМТ – r = 0,333470666, встановленням менструального циклу – r = -0,283517408, тривалістю кровотечі під час менструації, рівнем ТТГ – r = 0,249578215, ДГЕА-с – r = -0,209053013, рівнем загального тестостерону – r = 0,278921593.
Між рівнем інсуліну після навантаження 75 г глюкози спостерігався зв’язок з такими показниками: масою тіла при народженні респонденток – r = -0,238495649, гестаційним терміном народження – r = -0,243025226, рівнем ФСГ – r = 0,291379519.
Висновки. Невеликий позитивний (прямий) зв’язок відзначали між рівнем інсуліну натще та такими показниками: ОТ, ІМТ, рівнем ТТГ та рівнем загального тестостерону. Збільшення даних показників асоціюється зі збільшенням рівня інсуліну натще. Незначну зворотну лінійну залежність фіксували між рівнем інсуліну натще і тривалістю становлення менструальної функції, тривалістю кровотечі під час менструації та рівнем ДГЕА-с.
Незначна зворотна залежність спостерігається між рівнем інсуліну після навантаження та масою тіла при народженні, терміном народження. Більш низька маса тіла при народженні та ранній гестаційний вік асоціюються зі зростанням рівня інсуліну після навантаження.
Спостерігається прямий зв’язок між рівнем інсуліну після навантаження та рівнем ФСГ. Підвищення рівня ФСГ призведе до зростання рівня інсуліну після навантаження.

Блок інформації про статтю

Як цитувати
Мельник, А., Фурман, О., Руденко, А., Хитрук, К., Хитрук, С., Сергійчук, О., & Гайдай, О. (2024). Дослідження змін секреції інсуліну залежно від антропометричних, анамнестичних та лабораторних показників із використанням однофакторної лінійної моделі. Репродуктивне здоров’я жінки, (5), 13–18. https://doi.org/10.30841/2708-8731.5.2024.310388
Номер
Розділ
НА ДОПОМОГУ ЛІКАРЮ-ПРАКТИКУ
Біографії авторів

А.А. Мельник, Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, м. Вінниця

Аспірантка, кафедра акушерства та гінекології № 2

О.В. Фурман, Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, м. Вінниця

Канд. мед. наук, доц., кафедра акушерства та гінекології № 2

А.А. Руденко, Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, м. Вінниця

Д-р філософії, доц., кафедра соціальної медицини та організації охорони здоров’я

К.М. Хитрук, Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, м. Вінниця

Канд. мед. наук, асистентка, кафедра загальної хірургії

С.В. Хитрук, Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, м. Вінниця

Загальний хірург

О.В. Сергійчук, Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, м. Вінниця

Канд. мед. наук, доц., кафедра анестезіології, інтенсивної терапії та МНС

О.С. Гайдай, Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, м. Київ

Канд. мед. наук, доц., кафедра описової та клінічної анатомії

Посилання

Zhang D, Wei Y, Huang Q, Chen Y, Zeng K, Yang W, et al. Important Hormones Regulating Lipid Metabolism. Molecules (Basel,Switzerland). 2022;27(20):7052. doi: 10.3390/molecules27207052.

Fahed G, Aoun L, Bou Zerdan M, Allam S, Bou Zerdan M, Bouferraa Y, et al. Metabolic Syndrome: Updates on Pathophysiology and Management in 2022. Int J Mol Sci. 2022;23(2):786. doi: 10.3390/ijms23020786.

Kim S, Abbasi F. Myths about Insulin Resistance: Tribute to Gerald Reaven. Endocrinol Metab (Seoul). 2019;34(1):47-52. doi: 10.3803/EnM.2019.34.1.47.

Amisi C. Markers of insulin resistance in Polycystic ovary syndrome women: An update. World J Diab. 2022;13(3):129-49. doi: 10.4239/wjd.v13.i3.129.

Dumesic D, Oberfield S, Stener-Victorin E, Marshall JC, Laven J, Legro S. Scientific Statement on the Diagnostic Criteria, Epidemiology, Pathophysiology, and Molecular Genetics of Polycystic Ovary Syndrome. Endocr Rev. 2015;(5):487-525. doi: 10.1210/er.2015-1018.

Ganie M, Vasudevan V, Wani I, Baba M, Arif T, Rashid A. Epidemiology, pathogenesis, genetics & management of polycystic ovary syndrome in India. Indian J Med Res. 2019;(4):333-44. doi: 10.4103/ijmr.IJMR_1937_17.

Contreras-Bolívar V, García-Fontana B, García-Fontana C, Muñoz-Torres M. Mechanisms Involved in the Relationship between Vitamin D and Insulin Resistance: Impact on Clinical Practice. Nutr. 2021;13(10):3491. doi: 10.3390/nu13103491.

Zuraikat F, Laferrère B, Cheng B, Scaccia S, Cui Z, Aggarwal B, et al. Chronic Insufficient Sleep in Women Impairs Insulin Sensitivity Independent of Adiposity Changes: Results of a Randomized Trial. Diabetes Care. 2024;47(1):117-25. doi: 10.2337/dc23-1156.

Fernandes B, Salagre E, Enduru N, Grande I, Vieta E, Zhao Z. Insulin resistance in depression: A large meta-analysis of metabolic parameters and variation. Neurosci Biobehav Rev. 2022;139:104758. doi: 10.1016/j.neubiorev.2022.104758.

Dobrowolski J. Three Queries about the HOMA Index. ACS Omega. 2019;4(20):18699-710. doi: 10.1021/acsomega.9b02628.

Deusdará R, de Moura Souza A, Szklo M. Association between Obesity, Overweight, Elevated Waist Circumference, and Insulin Resistance Markers among Brazilian Adolescent Students. Nutr. 2022;14(17):3487. doi: 10.3390/nu14173487.

Satyanarayana RP, Pyda VR, Srinivas Ch. BS, Ritu V, Usha RP. Assessing the impact of body mass index on insulin resistance and metabolic risk factors in pre-diabetic individuals: A comprehensive cross-sectional study. Asian J Med Sci. 2024;15(5):77-81. doi: 10.3126/ajms.v15i5.62793.

Witchel S, Azziz R, Oberfield S. History of Polycystic Ovary Syndrome, Premature Adrenarche, and Hyperandrogenism in Pediatric Endocrinology. Hormone research in paediatrics. 2022;95(6):557-67. doi:10.1159/000526722.

Velez L, Seldin M, Motta A. Inflammation and reproductive function in women with polycystic ovary syndrome. Biol Reprod. 2021;104(6):1205-17. doi: 10.1093/biolre/ioab050.

Guess J, Beltran T, Choi Y, Prediction of Metabolic Syndrome in U.S. Adults Using Homeostasis Model Assessment-Insulin Resistance. Metab Syndr Relat Disord. 2023;21(3):156-62. doi: 10.1089/met.2022.0097.

Teixeira PFDS, Dos Santos PB, Pazos-Moura CC. The role of thyroid hormone in metabolism and metabolic syndrome. Ther Adv Endocrinol Metab. 2020;11:2042018820917869. doi: 10.1177/2042018820917869.

Aoki K, Terauchi Y. Effect of Dehydroepiandrosterone (DHEA) on Diabetes Mellitus and Obesity. Vitam Horm. 2018;108:355-65. doi: 10.1016/bs.vh.2018.01.008.

Zhang L, Li G, Su L, Du L, Zhou D, Cheng X, et al. Correlation between total testosterone levels and insulin resistance in patients with acanthosis nigricans and non-acanthosis nigrican. J Southern Med Uni. 2021;41(12):1780-6. doi: 10.12122/j.issn.1673-4254.2021.12.04.

Ramírez-Manent J, Jover A, Martinez C, Tomás-Gil P, Martí-Lliteras P, López-González A. Waist Circumference Is an Essential Factor in Predicting Insulin Resistance and Early Detection of Metabolic Syndrome in Adults. Nutr. 2023;15(2):257 doi: 10.3390/nu15020257.

Ponnalagu S, Bi X, Henry C. Is waist circumference more strongly associated with metabolic risk factors than waist-to-height ratio in Asians? Nutr. 2019;60:30-4. doi: 10.1016/j.nut.2018.09.005.

Elrayess M, Rizk N, Fadel A, Kerkadi A. Prevalence and Predictors of Insulin Resistance in Non-Obese Healthy Young Females in Qatar. Int J Environ Res Public Health. 2020;17(14):5088. doi: 10.3390/ijerph17145088.

Bray G. Beyond BMI. Nutr. 2023;15(10): 2254. doi: 10.3390/nu15102254.

Li X, Yang D, Pan P, Azziz R, Yang D, Cheng Y, et al. The Degree of Menstrual Disturbance Is Associated With the Severity of Insulin Resistance in PCOS. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:873726. doi: 10.3389/fendo.2022.873726.

Aksoy N, Yeler M, Ayan N, Ozkeskin A, Ozkan Z, Serin N. Association between thyroid hormone levels and insulin resistance and body mass index. Pak J Med Sci. 2015;31(6):1417-20. doi: 10.12669/pjms.316.7560.

Chen P, Jia R, Liu Y, Cao M, Zhou L, Zhao Z. Progress of Adipokines in the Female Reproductive System: A Focus on Polycystic Ovary Syndrome. Front Endocrinol. 2022;(13):881684. doi: 10.3389/fendo.2022.881684

Xu S, Liu Y, Xue K, Liu X, Jia G, Zeng Y, Chen Y. Diagnostic value of total testosterone and free androgen index measured by LC-MS/MS for PCOS and insulin resistance. J Clin Lab Anal. 2022;36(11):e24739. doi: 10.1002/jcla.24739.

Cheng Y, Zhu H, Ren J, Wu HY, Yu JE, Jin LY, et al. Follicle-stimulating hormone orchestrates glucose-stimulated insulin secretion of pancreatic islets. Nat Commun. 2023;14(1):6991. doi: 10.1038/s41467-023-42801-6.