Сучасні погляди на метаболічні аспекти синдрому полікістозних яєчників

Анотація

Синдром полікістозних яєчників (СПКЯ) є поширеним ендокринним розладом у жінок репродуктивного віку і характеризується надмірним рівнем андрогенів та овуляторною дисфункцією. СПКЯ із широким спектром гетерогенних синдромів впливає на здоров’я значної частини жіночого населення світу.
СПКЯ – це комплексна ендокринопатія, що включає сукупність різноманітних симптомів, таких, як порушення менструального циклу, безпліддя, акне, гірсутизм і кілька метаболічних розладів. Ураховуючи різноманітні клінічні прояви, невідому етіологію та складну патофізіологію, діагноз СПКЯ досі залишається предметом суперечок.
Поширеність СПКЯ часто оцінюють від 2% до 26%. Зазначена суттєва різниця у рівні поширеності може бути наслідком відмінностей у діагностичних критеріях, гетерогенності вибірки, соціально-економічному статусі, доступі до медичної допомоги та загальної обізнаності щодо здоров’я. Крім того, ураховуючи численні фенотипи СПКЯ та той факт, що його діагностують переважно гінекологи та ендокринологи, тоді як в інших спеціальностях та первинній медичній допомозі це погано вивчено, дані оцінки іноді можуть бути заниженими.
Стаття є оглядом наукових публікацій щодо різних патогенетичних аспектів розвитку СПКЯ, який виникає у результаті полігенної сприйнятливості у поєднанні з впливом навколишнього середовища, яке може включати епігенетичні зміни та внутрішньоутробне програмування. Расові та етнічні відмінності можуть впливати на клінічні прояви через генетичну та екологічну схильність до ендокринопатій та метаболічних захворювань. На додаток до добре відомих клінічних проявів гіперандрогенії та овуляторної дисфункції, жінки з СПКЯ мають підвищений ризик несприятливих наслідків для психічного здоров’я, ускладнень вагітності та кардіометаболічних захворювань.
Методи лікування мають обмежену ефективність, здебільшого через те, що розробленню ліків заважає неповне визначення основних патофізіологічних процесів. Досягнення у генетиці, метаболоміці та структурі адипоцитів покращили розуміння ключових змін у нейроендокринних, ентероендокринних і стероїдогенних шляхах, включаючи підвищення пульсації гонадотропін-рилізинг-гормону, надлишок андрогенів, резистентність до інсуліну та зміни у мікробіомі кишечника.
Багато пацієнток мають високі рівні 11-оксигенованих андрогенів із високою андрогенною активністю, що може спричиняти метаболічний ризик. Ці досягнення спонукали до розроблення нових методів лікування, включно з тими, які спрямовані на вісь нейрокінін–кіспептин вище гонадотропін-рилізинг-гормону, з потенціалом для зменшення несприятливих клінічних наслідків і покращення результатів для пацієнток.