Клінічна оцінка функції плаценти у жінок із ризиком і загрозою передчасних пологів
Основний зміст сторінки статті
Анотація
Передчасні пологи, незважаючи на значні досягнення перинатальної медицини в останні десятиліття, залишаються актуальною світовою та національною медико-соціальною проблемою, оскільки є провідною причиною перинатальної захворюваності та смертності. Згідно із сучасними поглядами, дисфункція плаценти може бути однією з причин передчасних пологів, а частота її, за даними рандомізованих досліджень, може становити від 78 до 91% залежно від термінів вагітності. Водночас проведені на сьогодні дослідження не дають чіткого розуміння щодо ролі своєчасної діагностики та профілактики дисфункції плаценти для попередження передчасних пологів.
Мета дослідження: клінічне оцінювання поширеності плацентарної дисфункції у жінок із ризиком передчасних пологів та із їхньою загрозою.
Матеріали та методи. Під спостереженням перебувало 180 вагітних. Для досягнення мети були сформовані три досліджувані групи. І група – 73 вагітні із загрозою передчасних пологів; ІІ група – 77 вагітних із чинниками ризику передчасних пологів. Жінок із чинниками ризику передчасних пологів включали у дослідження на етапі планування вагітності (ІІА підгрупа, 39 жінок) або з моменту звернення у жіночу консультацію для спостереження за перебігом вагітності (ІІВ підгрупа, 38 вагітних). До контрольної групи увійшли 30 вагітних із неускладненим перебігом вагітності.
Ультразвукове дослідження за трансабдомінальною методикою з кольоровим допплерівським картуванням, визначення рівнів вільного естріолу, прогестерону та плацентарного лактогену у сироватці крові проводили у 18–21+6 та 28–30 тиж гестації.
Результати. Аналіз поширеності у пацієнток досліджуваної когорти факторів ризику дисфункції плаценти і передчасних пологів засвідчив, що у вагітних з передчасними пологами (І група) поєднання чинників ризику становило 5,2; у вагітних, які отримували прегравідарну підготовку (ІІА підгрупа) – 3,2; у вагітних, які були включені у дослідження у І триместрі гестації (ІІВ підгрупа), – 4,7, тоді як у вагітних групи контролю – тільки 0,8 (р<0,05).
Загрозу раннього мимовільного викидня з утворенням ретрохоріальної гематоми як клінічний прояв первинної плацентарної дисфункції фіксували у 43,8% вагітних, дострокове розродження яких було проведено за медичними показаннями. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти у цих пацієнток можна розглядати як декомпенсацію первинної дисфункції плаценти з переходом у гостру плацентарну недостатність.
Формування хронічної дисфункції плаценти, що клінічно проявлялось синдромом затримки росту плода, найчастіше спостерігалось у пацієнток, у яких вагітність завершилась спонтанними передчасними пологами у 34–36+6 тиж за наявності цілого плодового міхура, – 68,6% порівняно з пологами у 28–33+6 тиж гестації – 25,9% і з пологами у 22–37+6 тиж – 13,3%.
Висновки. Клінічні прояви дисфункції плаценти виявляли у 30,6% пацієнток з передчасними пологами за наявності морфологічних її ознак у 60,4% випадків, що свідчить про прихований перебіг плацентарної недостатності до розвитку передчасних пологів.
Морфологічні ознаки дисфункції плаценти виявляли у 87,5% випадків передчасних пологів за медичними показаннями та у 100,0% випадків спонтанних пологів у 22–27+6 тиж гестації (при поєднанні чинників ризику від 2,1 до 3,0), у 66,7% – при передчасних пологах у 28–33+6 тиж вагітності, у 40,0% – при передчасних пологах у 34–36+6 тиж вагітності і тільки в одному (5,6%) випадку – при термінових пологах.
Частота фіксації морфологічних характеристик дисфункції плаценти корелює з частотою ранніх ускладнень гестації, у першу чергу з утворенням ретрохоріальних гематом у першій половині вагітності.
Блок інформації про статтю
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Arora CP, Kacerovsky M, Zinner B, Ertl T, Ceausu I, Rusnak I, et al. Disparities and relative risk ratio of preterm birth in six Central and Eastern European centers. Croat Med J. 2015;56(2):119-27.
Frey HA, Klebanoff MA. The epidemiology, etiology, and costs of preterm birth. Semin Fetal Neonatal Med. 2016;21(2):68-73. doi: 10.1016/j.siny.2015.12.011.
Di Renzo GC, Cabero RL, Facchinetti F, Helmer H, Hubinont C, et al. Preterm Labor and Birth Management: Recommendations from the European Association of Perinatal Medicine. J Maternal-Fetal Neonatal Med. 2017;30(17):2011-30.
Vogel JP, Chawanpaiboon S, Moller AB, Watananirun K, Bonet M, et al. The global epidemiology of preterm birth. Best Pract Res Clin Obst Gynaecol. 2018;52:3-12. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2018.04.003.
Morgan TK. Placental Insufficiency Is a Leading Cause of Preterm Labor. NeoReviews. 2014;(15);518. doi: 10.1542/neo.15-12-e518.
Romero R, Kusanovic JP, Chaiworapongsa T, Hassan SS. Placental bed disorders in preterm labor, preterm PROM, spontaneous abortion and abruptio placentae. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2011;25:313-27. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2011.02.006.
Stanek J. Comparison of placental pathology in preterm, late-preterm, near-term, and term births. Am. J. Obstet. Gynecol. 2014;210(3):234. doi: 10.1016/j.ajog.2013.10.015.
Wardinger JE, Ambati S. Placental Insufficiency [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022, p. 21-5. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK563171.
Morgan TK. Role of the Placenta in Preterm Birth: A Review. Am J Perinatol. 2016;33(3):258-66. doi: 10.1371/journal.pone.0024727.
Morley LC, Beech DJ, Walker JJ, Simpson NAB. Emerging concepts of shear stress in placental development and function. Mol Hum Reprod. 2019;25(6):329-39.
Bowman CE, Arany Z, Wolfgang MJ. Regulation of maternal-fetal metabolic communication. Cell Mol. Life Sci. 2021;78(4):1455-86. doi: 10.1007/s00018-020-03674-w.
Cheong JL, Doyle LW, Burnett AC, Lee KJ, Walsh JM, Potter CR, et al. Association between moderate and late preterm birth and neurodevelopment and social-emotional development at age 2 years. JAMA Pediatr. 2017;171(4):164805. doi: 10.1001/jamapediatrics.2016.4805.
Crump C. An overview of adult health outcomes after preterm birth. Early Hum Dev. 2020;150:105187. doi: 10.1016/j.earlhumdev.2020.105187.
Thornburg KL, O’Tierney PF, Louey S. Review: the placenta is a programming agent for cardiovascular disease. Placenta. 2010;31(l):54-9.
Stock SJ, Horne M, Bruijn M, White H, Boyd KA, Heggie R, et al. Development and validation of a risk prediction model of preterm birth for women with preterm labour symptoms (the QUIDS study): a prospective cohort study and individual participant data meta-analysis. PLoS Med. 2021;18(7):e1003686. doi: 10.1371/journal.pmed.1003686.
Suff N, Story L, Shennan A. The prediction of preterm delivery: What is new? Seminars in Fetal & Neonatal Medicine. 2019;24(1):27-32. doi: 10.1016/j.siny.2018.09.006.
Romero R, Kim YM, Pacora P, Kim CJ, Benshalom-Tirosh N, Jaiman S, et al. The frequency and type of placental histologic lesions in term pregnancies with normal outcome. J Perinat Med. 2018;46:613-30. doi: 10.1515/jpm-2018-0055.
Vdovichenko YP, Dudka SV. Ultrasound diagnosis of fetal growth retardation against the background of placental insufficiency in high-risk groups. Ultrasound Perinatol Gynecol. 2013:25-7.
Zhabchenko IA, Yaremko KHE, Lishchenko IS. Echographic features of the fetoplatsentarneho complex of women with delayed and prolonged pregnancy. Perinatol Pediatr. 2015;(2):25-8.
Senchuk AI, Chermak VI, Zabolotna AV, Andriychuk TP. Results of echocardiography of the fetoplacental complex in pregnant women with a complicated course of gestation. Cur Issues Pediatr, Obst Gynecol. 2021;(1):138-43. doi: 10.11603/24116-4944.2021.1.12369.
Kravchenko OV. Placental dysfunction as a basic pathology of perinatal complications. Reprod Endocrinol. 2021;58(2):107-12. doi: 10.18370/2309-4117.2021.58.107-112.
Zhivetsko-Denisova AA, Vorobiova II, Skripchenko NI, Tolkach SM, Rajaibidin SM, Bondarenko YuM. Placental markers are not exportable. Pathology. 2021;53(18):328-39. doi: 10.14739/2310-1237.2021.3.232.
Morgan TK, Tolosa JE, Mele L, Wapner RJ, Spong CY, Sorokin Y, et al. Placental villous hypermaturation is associated with idiopathic preterm birth. J Matern Fetal Neonatal Med. 2013;26(7):647-53. doi: 10.3109/14767058.2012.746297.
Parks WT. Manifestations of hypoxia in the second and third trimester placenta. Birth Defects Res. 2017;109(17):1345-57. doi: 10.1002/bdr2.1143.
Piso B, Zechmeister-Koss I, Winkler R. Antenatal interventions to reduce preterm birth: an overview of Cochrane Systematic Reviews. BMC Res Notes. 2014;(7):265. doi: 10.1186/1756-0500-7-265.
Berghella V. What’s new in preterm birth prediction and prevention? J Perinat Med. 2017;45(1):1-4. doi: 10.1515/jpm-2016-0384.
Dyndar OA, Benyuk VO. Peculiarities of the fetoplacental complex in the animal include unbearable vacillations on aphids, supra-articula mass of till and metabolic syndrome. Perinatol Pediatr. 2015;(1):28-31.