Пологова діяльність як прояв системної запальної реакції (Огляд літератури)
Бічна панель сторінки статті
Основний зміст сторінки статті
Анотація
Пологова діяльність є результатом бурхливої біологічної реакції, участь в якій беруть гуморальні, клітинні ланки імунітету. Тому всі спроби зупинити передчасну скоротливу активність матки на рівні міометрія справляють лише тимчасовий ефект. У цьому огляді читачеві запропоновано сучасні наукові дані стосовно ролі імунних механізмів у походженні пологової діяльності з погляду можливостей прогнозування її аномалій та патогенетично обґрунтованого лікування передчасних пологів.
Баланс цитокінів відіграє роль вже у процесі імплантації, при взаємодії між ендометрієм та плідним яйцем. Підвищений вміст прозапальних цитокінів в ендометрії більш властивий жінкам з нормальною імплантацією, ніж пацієнткам зі звичними репродуктивними втратами. Децидуалізація ендометрія, ремоделювання судин відбувається під впливом медіаторів прозапальної спрямованості. Традиційний погляд на патогенез передчасної пологової діяльності передбачає інфекційну її природу, що підтверджується поширеністю інфікування недоношених новонароджених та має пояснення в активації прозапальних медіаторів.
Окреслено сучасні міркування з приводу первинності запальної відповіді при передчасному розриві плодових оболонок. Неоднорідність запальної відповіді у різних пацієнток віднайшла пояснення у поліморфізмі генів, що кодують основні рецептори імунної відповіді – TOLL-рецептори. Відкриття численних білків гострої фази запалення привело до пошуку їхньої ролі в реалізації пологової діяльності. Наразі здатність стимулювати пологову діяльність показано для білка FCGR3A та гаптоглобіну.
Недостатнє врахування ролі запальної реакції, зокрема – її системності, у патогенезі передчасної пологової діяльності призвело до переоцінювання можливостей токолітичної терапії. Мета-аналізи зазначають, що застосування токолітиків, попри ефективне збільшення тривалості вагітності, не покращує стану та прогнозу для новонародженого. Більшість токолітичних препаратів мають точкою прикладання частини міоциту, контакт з якими блокує його скорочення. Проте всі вони, за виключенням індометацину, не впливають на імунологічні причини розвитку передчасної пологової діяльності, а отже – не усувають їхньої дії на плід.
Запальна реакція не завжди має інфекційне походження, тому так само не віднайшла поширення тактика рутинного призначення антибактеріальних препаратів з метою попередження передчасних пологів. Наразі слід визнати, що потужні запальні процеси, що лежать в основі пологової діяльності, передчасної зокрема, у більшості випадків визначають невідворотність передчасного розродження.
Перспективними можна вважати дослідження з пошуку регуляції запальних механізмів для регуляції пологової діяльності, але вони перебувають на ранніх теоретичних етапах. Для сучасного лікаря системність запальної реакції має практичне значення для розуміння причин швидкої генералізації процесу при хоріоамніоніті, вчасної діагностики та реагування, а також особливостей перебігу раннього неонатального періоду.
Блок інформації про статтю
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Belaya V, Zagorodnyaya A, TsapenkoT, Tymoshchuk K. Amniotic fluid glucose concentration as a marker of inflammation of the amniotic membranes during their premature rupture in preterm and full-term pregnancies. Reprod Health. Eastern Eur. 2021;11(6):708-16.
Kemp M., Musk G.C, Usuda H, Saito M Chapter 30 - Infection-Associated Preterm Birth: Advances From the Use of Animal Models. Animal Models for the Study of Human Disease (Second Edition). Academic Press; 2017, p. 769-804. doi: 10.1016/B978-0-12-809468-6.00030-9.
Onderdonk AB, Hecht JL, McElrath TF, Delaney ML, Allred EN, Leviton A; et al. Am J Obstet Gynecol. 2008;199(1):52.e10. doi: 10.1016/j.ajog.2007.11.068.
Couceiro J, Matos I, Mendes JJ, Baptista PV, Fernandes AR, Quintas A. Inflammatory factors, genetic variants, and predisposition for preterm birth. Clin Genet. 2021;100(4):357-67. doi: 10.1111/cge.14001.
Mosendz OV. Causes and clinic of very early premature birth. Women’s Reprod Health. 2021;6(51):44-9. doi: 10.30841/2708-8731.6.2021.244377.
Combs CA, Gravett M, Garite TJ, Hickok DE, Lapidus J, Porreco R, et al. Amniotic fluid infection, inflammation, and colonization in preterm labor with intact membranes. Am J Obstet Gynecol. 2014;210(2):125.e15. doi: 10.1016/j.ajog.2013.11.032.
Nemoto T, Shibata Y, Inoue S, Igarashi A, Tokairin Y, Yamauchi K, et al. MafB enhances the phagocytic activity of RAW264.7 macrophages by promoting Fcgr3 expression. Biochem Biophys Res Commun. 2017;482(2):375-81. doi: 10.1016/j.bbrc.2016.11.070.
Ozel A, Alici Davutoglu E, Yurtkal A, Madazli R. How do platelet-to-lymphocyte ratio and neutrophil-to-lymphocyte ratio change in women with preterm premature rupture of membranes, and threaten preterm labour? J Obstet Gynaecol. 2020;40(2):195-9. doi: 10.1080/01443615.2019.1621807.
Akgun N, Namli KM, Yuce E, Kalem Z, Aktas H. Correlations of maternal neutrophil to lymphocyte ratio (NLR) and platelet to lymphocyte ratio (PLR) with birth weight. J Matern Fetal Neonatal Med. 2017;30(17):2086-91. doi: 10.1080/14767058.2016.1237497.
Christoforaki V, Zafeiriou Z, Daskalakis G, Katasos T, Siristatidis C. First trimester neutrophil to lymphocyte ratio (NLR) and pregnancy outcome. J Obstet Gynaecol. 2020;40(1):59-64. doi: 10.1080/01443615.2019.1606171.
Mannaerts D, Heyvaert S, De Cordt C, Macken C, Loos C, Jacquemyn Y. Are neutrophil/lymphocyte ratio (NLR), platelet/lymphocyte ratio (PLR), and/or mean platelet volume (MPV) clinically useful as predictive parameters for preeclampsia? J Matern Fetal Neonatal Med. 2019;32(9):1412-9. doi: 10.1080/14767058.2017.1410701.
Elmaradny E, Alneel G, Alkhattaf N, AlGadri T, Albriakan N. Predictive values of combined platelet count, neutrophil-lymphocyte ratio, and platelet-lymphocyte ratio in preeclampsia. J Obstet Gynaecol. 2022 Jul;42(5):1011-7. doi: 10.1080/01443615.2021.1986476.
Lin S, Zhang L, Shen S, Wei D, Lu J, Chen X, et al. Platelet parameters and risk of hypertension disorders of pregnancy: a propensity score adjusted analysis. Platelets. 2022;33(4):543-50. doi: 10.1080/09537104.2021.1945569.
Lyubomirska KS, Syusyuka VG, Krut YuYa, Kirilyuk OD, Izbytska NG, Boguslavska NY, Babinchuk OV. Non-invasive prognostic markers of the risk of premature rupture of membranes in preterm pregnancy. Women’s Reprod Health. 2022;4(59):23-9. doi: 10.30841/2708-8731.4.2022.262763.
Margalioth EJ, Ben-Chetrit A, Gal M, Eldar-Geva T. Investigation and treatment of repeated implantation failure following IVF-ET. Hum Reprod. 2006;21(12):3036-43. doi: 10.1093/humrep/del305.
Revel A. Defective endometrial receptivity. Fertil Steril. 2012;97(5):1028-32. doi: 10.1016/j.fertnstert.2012.03.039.
Rajaei S, Zarnani AH, Jeddi-Tehrani M, Tavakoli M, Mohammadzadeh A, Dabbagh A, et al. Cytokine profile in the endometrium of normal fertile and women with repeated implantation failure. Iran J Immunol. 2011;8(4):201-8.
Singh M, Chaudhry P, Asselin E. Bridging endometrial receptivity and implantation: network of hormones, cytokines, and growth factors. J Endocrinol. 2011;210(1):5-14. doi: 10.1530/JOE-10-0461.
Mor G, Cardenas I, Abrahams V, Guller S. Inflammation and pregnancy: the role of the immune system at the implantation site. Ann N Y Acad Sci. 2011;1221(1):80-7. doi: 10.1111/j.1749-6632.2010.05938.x.
Panzan MQ, Mattar R, Maganhin CC, Simões Rdos S, Rossi AG, Motta EL, et al. Evaluation of FAS and caspase-3 in the endometrial tissue of patients with idiopathic infertility and recurrent pregnancy loss. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2013;167(1):47-52. doi: 10.1016/j.ejogrb.2012.10.021.
Alijotas-Reig J, Llurba E, Gris JM. Potentiating maternal immune tolerance in pregnancy: a new challenging role for regulatory T cells. Placenta. 2014;35(4):241-8. doi: 10.1016/j.placenta.2014.02.004.
Shimaoka M, Yo Y, Doh K, Kotani Y, Suzuki A, Tsuji I, et al. Association between preterm delivery and bacterial vaginosis with or without treatment. Sci Rep. 2019;9(1):509. doi: 10.1038/s41598-018-36964-2.
Pandey M, Chauhan M, Awasthi S. Interplay of cytokines in preterm birth. Indian J Med Res. 2017;146(3):316-27. doi: 10.4103/ijmr.IJMR_1624_14.
Pandey M, Awasthi S. Prognostic role of Interluekin-1 α and β gene polymorphisms in preterm birth. Gene Reports. 2016;112-7. doi: 10.1016/j.genrep.2016.04.008.
Pandey M, Awasthi S, Singh U, Mahdi AA. Association of IL-10 Gene Polymorphism (-819C > T, -592C > A and -1082G > A) with Preterm Birth. Indian J Pediatr. 2018;85(2):93-101. doi: 10.1007/s12098-017-2496-9.
Awasthi S, Pandey M. Association of TLR4 and TNF-a Gene Polymorphisms and TLR4 mRNA Levels in Preterm Birth in a Northern Indian Population. Indian Pediatr. 2019;56(3):202-4.
Back JH, Kim SY, Gu MB, Kim HJ, Lee K, Lee J, Park KH. Proteomic analysis of plasma to identify novel biomarkers for intra-amniotic infection and/or inflammation in preterm premature rupture of membranes. Scie reports. 2023;(13):5658. doi: 10.1038/s41598-023-32884-y.
Lee SE, Park IS, Romero R, Yoon BH. Amniotic fluid prostaglandin F2 increases even in sterile amniotic fluid and is an independent predictor of impending delivery in preterm premature rupture of membranes. J Matern Fetal Neonatal Med. 2009;22(10):880-6. doi: 10.1080/14767050902994648.
Xu C, You X, Liu W, Sun Q, Ding X, Huang Y, et al. Prostaglandin F2α regulates the expression of uterine activation proteins via multiple signalling pathways. Reproduction. 2015;149(1):139-46. doi: 10.1530/REP-14-0479.
Strauss JF 3rd, Romero R, Gomez-Lopez N, Haymond-Thornburg H, Modi BP, Teves ME, et al. Spontaneous preterm birth: advances toward the discovery of genetic predisposition. Am J Obstet Gynecol. 2018;218(3):294-314.e2. doi: 10.1016/j.ajog.2017.12.009.
Payne MS, Bayatibojakhi S. Exploring preterm birth as a polymicrobial disease: an overview of the uterine microbiome. Front Immunol. 2014;5:595. doi: 10.3389/fimmu.2014.00595.
Tsekoura EA, Konstantinidou A, Papadopoulou S, Athanasiou S, Spanakis N, Kafetzis D, et al. Adenovirus genome in the placenta: association with histological chorioamnionitis and preterm birth. J Med Virol. 2010;82(8):1379-83. doi: 10.1002/jmv.21820.
Kourtis AP, Read JS, Jamieson DJ. Pregnancy and infection. N Engl J Med. 2014;370(23):2211-8. doi: 10.1056/NEJMra1213566.
Wood R, Sinnott C, Goldfarb I, Clapp M, McElrath T, Little S. Preterm Birth During the Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) Pandemic in a Large Hospital System in the United States. Obstet Gynecol. 2021;137(3):403-4. doi: 10.1097/AOG.0000000000004237.
Sertel E, Demir M. Evaluation of the effects of COVID-19 disease and the trimester in which the disease is diagnosed on obstetric and neonatal outcomes: A retrospective cohort study. J Obstet Gynaecol Res. 2023;49(2):614-24. doi: 10.1111/jog.15510.
DiGiulio DB, Romero R, Kusanovic JP, Gómez R, Kim CJ, Seok KS, et al. Prevalence and diversity of microbes in the amniotic fluid, the fetal inflammatory response, and pregnancy outcome in women with preterm pre-labor rupture of membranes. Am J Reprod Immunol. 2010;64(1):38-57. doi: 10.1111/j.1600-0897.2010.00830.x.
Gomez-Lopez N, Romero R, Plazyo O, Schwenkel G, Garcia-Flores V, Unkel R, et al. Preterm labor in the absence of acute histologic chorioamnionitis is characterized by cellular senescence of the chorioamniotic membranes. Am J Obstet Gynecol. 2017;217(5):592.e17. doi: 10.1016/j.ajog.2017.08.008.
Nadeau-Vallee M, Obari D, Beaudry-Richard A, Sierra EM, Beaulac A, Maurice N, et al. Preterm Birth and Neonatal Injuries: Importance of Interleukin-1 and Potential of Interleukin-1 Receptor Antagonists. Curr Pharm Des. 2017;23(40):6132-41. doi: 10.2174/1381612823666170825145114.
Uçkan K, Başkıran Y, Çeleğen İ. Association of subclinical markers of inflammation with preterm premature rupture of membranes and adverse neonatal results: a case control study. Arch Gynecol Obstet. 2022;306(6):2063-8. doi: 10.1007/s00404-022-06756-1.
Sohn JW, Choi ES, Park CW, Moon KC, Park JS, Jun JK. Preterm Labor and Preterm-PROM at a Lower Gestational Age Are Associated with a Longer Latency-to-Delivery Even in Patients with the Same Intensity of Intra-Amniotic Inflammation: «Carroll-Model» Revisited. Life (Basel). 2022;12(9):1329. doi: 10.3390/life12091329.
Ettinger S. The Obese Gunshot Patient: Injury and Septic Shock. Nutr Pathophysiol Obesity its Comorbidities. 2017;27-54. doi: 10.1016/B978-0-12-803013-4.00002-8.
Mor G, Kwon JY. Trophoblast-microbiome interaction: a new paradigm on immune regulation. Am J Obstet Gynecol. 2015;213(4 Suppl):S131-7. doi: 10.1016/j.ajog.2015.06.039.