Патоморфологічні зміни плаценти при антенатальній асфіксії плода, асоційовані з коронавірусною хворобою (COVID-19) у вагітних

Анотація

Мета дослідження: визначення патоморфологічних змін плаценти при антенатальній асфіксії плода, асоційованих з коронавірусною хворобою (COVID-19) у вагітних.
Матеріали та методи. Досліджена 21 плацента при антенатальній асфіксії плода у різні терміни вагітності жінок, які перехворіли на COVID-19, підтверджений позитивним ПЛР-тестом – виявлення РНК SARS-CoV-2. Групи дослідження були визначені залежно від тривалості постковідного інтервалу (проміжок часу від діагностування COVID-19 до пологів). До І групи (n=12) увійшли плаценти жінок з антенатальною асфіксією плода, у яких пост­ковідний інтервал становив 1–4 тиж; до ІІ групи (n=9) – плаценти жінок із загибеллю плода, у яких постковідний інтервал становив 5–14 тиж.
У І групі антенатальна асфіксія плода сталася у терміни від 13 до 36 тиж гестації, у ІІ групі – у період з 29-го до 41-го тижня. Було застосовано макроскопічний, органометричний, мікроскопічний методи дослідження плацент і статистичний метод. Обраховано плодово-плацентарний індекс (ППІ).
Результати. У досліджуваних випадках антенатальна загибель плодів сталася у різні періоди вагітності, а саме – з 14-го до 41-го тижня гестації (медіана 32). Вагітні хворіли на COVID-19 у терміни з 13-го до 35-го тижня гестації (медіана 25); при діагностуванні COVID-19 у жінки після 35-го тижня не було жодного випадку антенатальної загибелі плода. Тяжкість перебігу коронавірусної хвороби була оцінена у 7 вагітних як легка, у 12 – середньої тяжкості, тяжкий стан з пневмонією діагностовано у 2 жінок. Вираженість морфологічних змін у плаценті не залежала від тяжкості перебігу COVID-19 у вагітної (хоріоамніоніт, р=1,0; інтервілузит, р=0,63; облітерація артеріол, р=0,32).
У І групі відзначали незначне підвищення ППІ до 0,19 [0,12; 0,34], у ІІ групі – аналогічний показник становив 0,16 [0,13; 0,24]. Проте абсолютні показники маси плода та плаценти в обох групах були нижчими за аналогічні для даного віку гестації.
Плаценти І групи характеризувалися вираженими запальними змінами – плацентитом: хоріоамніоніт – 100% (95%ДІ: 85,4–100) та базальний децидуїт – 91,7% (95%ДІ: 67,1–100). У ІІ групі запальні зміни хоріоамніотичних оболонок та базальної пластинки були вогнищевими та виявлені у 6 плацентах – 66,7% (95%ДІ: 29,2–94,8). Інтервілузит виявляли в 11 плацентах – 91,7% (95%ДІ: 67,1–100) у І групі проти 2 – 22,2% (95%ДІ: 1,1–58,9; р=0,006) – у ІІ групі.
Вілузит у І групі фіксували у 8 випадках – 66,7% (95%ДІ: 35,4–91,4) і лише в одній плаценті у ІІ групі – 11,1% (95%ДІ: 0,0–43,91; р=0,034). У плацентах обох груп виявляли фібриноїдні некрози стінки артеріол, проліферативні зміни у стінці судин та некроз ендотелію – 100% (95%ДІ: 85,4–100), дисциркуляторні розлади (стази, тромбози, крововиливи) встановлено у 75% (95%ДІ: 44,4–95,8) випадків у І групі та у 66,7% (95%ДІ: 29,2–94,8) – у ІІ групі. Спостерігалося збільшення кількості синцитіальних вузликів як прояв компенсаторних механізмів: у І групі – 83,3% (95%ДІ: 54,7–98,9), у ІІ групі – 88,9% (95%ДІ: 56,1–100).
Усі досліджувані випадки у ІІ групі супроводжувались облітерацією просвіту артеріол стовбурових та напівстовбурових ворсин – 100% (95%ДІ: 80,9–100; р=0,0006), на відміну від І групи – 16,7% (95%ДІ: 1,1–45,3). При цьому у 6 випадках у ІІ групі виявляли морфологічні прояви відновлення просвіту (реваскуляризації) – формування внутрішньосудинних септ – 66,7% (95%ДІ: 29,2–94,8), які не було зафіксовано у І групі (р=0,0093). У 100% (95%ДІ: 80,9–100) плацент ІІ групи та у 66,7% (95%ДІ: 35,4–91,4) – І групи виявляли фіброзування строми стовбурових та напівстовбурових ворсин, облітерацію міжворсинчастого простору, гіпоплазію термінальних ворсин.
Висновки. Статистично значущі відмінності плацент при антенатальній асфіксії плода залежали від тривалості пост­ковідного інтервалу: при постковідному інтервалі в 1–4 тиж (І група) переважали запальні зміни – плацентит: хоріоамніоніт – 100% (95%ДІ: 85,4–100), інтервілузит – 91,7% (95%ДІ: 67,1–100), р=0,006; вілузит – 66,7% (95%ДІ: 35,4–91,4), р=0,034. При збільшенні тривалості постковідного інтервалу до 5–14 тиж (ІІ група) переважав артеріосклероз – 100% (95%ДІ: 80,9–100); р=0,0006.
Причиною антенатальної загибелі плодів при COVID-19 у жінок у І групі є гостра плацентарна недостатність, що пов’язана з ексудативною фазою запалення (хоріоамніоніт, вілузит, інтервілузит). У ІІ групі причиною антенатальної асфіксії плода є формування хронічної плацентарної дисфункції, зумовленої фазою проліферації, що проявлялося проліферативними змінами у м’язовому шарі артеріол та подальшим їх фіброзом з облітерацією просвіту артеріол (артеріосклероз).