Дисбаланс ангіогенезу як відправна точка формування плацентарної дисфункції та гестаційних ускладнень у пацієнток із патологією навколоплідного середовища

Анотація

В останні роки наукові погляди у перинатальній охороні плода змістилися до більш ранніх термінів вагітності – І триместра, тому що саме на даному етапі проходить формування фетоплацентарного комплексу, закладання органів і тканин, що у більшості випадків і визначає подальший перебіг вагітності.
Мета дослідження: уточнення значення дисбалансу ангіогенних факторів росту як одного із патогенетичних механізмів розвитку плацентарної дисфункції та проведення постнатального макроморфометричного дослідження плацент та пуповини у жінок із патологією навколоплідного середовища.
Матеріали та методи. Дослідження проводили у 80 вагітних (основна група) із одноплідною вагітністю, відібраних із когорти пацієнток з групи ризику розвитку прееклампсії та невиношування. З них у терміни 30–32 тиж гестації було верифіковано маловоддя у 40 пацієнток (перша група) та багатоводдя – у 40 жінок (друга група). До групи контролю увійшли 30 соматично здорових вагітних із нормальним об’ємом навколоплідних вод та фізіологічним перебігом вагітності.
Оцінювання концентрації плацентарного фактора росту (placental growth factor – PlGF), ендотеліального фактора росту судин-1 (vascular endothelial growth factor-1 – VEGF-1), а також антиангіогенного маркера неоваскулогенезу розчинної fms-подібної тирозинкінази-1  (soluble fms-like tyrosine kinase-1 – sFlt-1) проведено у терміни 12–16 та 28–32 тиж вагітності методом імуноферментного аналізу. Дослідження структурно-функціональних особливостей плаценти та пуповини включало сонографічний та органометричний методи. Варіаційно-статистичний метод аналізу отриманих результатів проводили за допомогою пакета «STATISTICA for Windows®-6,0».
Результати. У жінок основної групи у І триместрі достовірно частіше спостерігалися ехографічні ознаки патології ембріона та екстраембріональних структур: низьке розміщення плідного яйця (33,8 %), його деформація (27,5 %) та часткове відшарування хоріона (28,5 %). У 12–16 тиж вагітності встановлено виражений судинний дисбаланс зі зниженням концентрації PlGF у випадку маловоддя у 2,5 раза проти даних контролю, зменшенням рівня вільного VEGF-1 – в 1,8 раза (у випадку маловоддя) та збільшенням рівня антиангіогенних факторів росту (sFlt-1).
Постнатальне дослідження плаценти та пуповинного канатика продемонструвало, що у вагітних основної групи виявлено домінування аномальних форм посліду (16,3 %), переважання ексцентричного та крайового типу прикріплення пуповини (53,8 %), магістрального і проміжного типу розгалуження судин (63,7 %), зміни діаметра пуповини (17,5 %), поєднання зазначених особливостей у третині випадків (31,3 %). У жінок основної групи відзначено зниження плацентарно-плодового коефіцієнта щодо осіб контрольної групи, яке було особливо виражено у вагітних із маловоддям (до 0,11±0,01 ум.од. проти даних контролю – 0,16±0,01 ум.од.).
Висновки. У терміні 12–16 тиж вагітності встановлено судинний дисбаланс на етапі плацентації у пацієнток, у яких діагностовано патологію навколоплідного середовища у 30–32 тиж. Зокрема, при маловодді відзначається зниження концентрації PlGF у 2,5 раза проти даних контролю, зменшення рівня VEGF-1 – в 1,8 раза та збільшення параметрів антиангіогенного фактора росту (sFlt-1), що стало передумовою розвитку плацентарної дисфункції.
Опосередкованим відображенням умов плацентації стали результати постнатального дослідження плаценти та пуповинного канатика. Вони продемонстрували домінування аномальних форм, переважання ексцентричного та крайового типу прикріплення пуповини, магістрального і проміжного типу розгалуження судин, зростання частки патології пуповинного канатика (дефіцит вартонових драглів, аномалії судин пуповини) та зниження плацентарно-плодового коефіцієнта у жінок із патологією навколоплідних вод, що було особливо виражено при маловодді.