Особливості акушерської та перинатальної патології у вагітних, які мали ускладнення із групи великих акушерських синдромів

Бічна панель сторінки статті

PDF
Опубліковано: кві 29, 2022
DOI: https://doi.org/10.30841/2708-8731.2.2022.261811
Ключові слова:
ретроспективний клініко-статистичний аналіз, акушерські та перинатальні наслідки, розродження, великі акушерські синдроми,

Основний зміст сторінки статті

Н.Ю. Леміш
ДВНЗ «Ужгородський національний університет», м. Ужгород, Україна
https://orcid.org/0000-0003-0893-8565

Анотація

Мета дослідження: аналіз акушерських та перинатальних наслідків розродження вагітних, які мали ускладнення із групи великих акушерських синдромів.
Матеріали та методи. Проведено ретроспективний статистичний аналіз акушерських та перинатальних наслідків розродження 239 вагітних (І група – основна), які мали ускладнення із групи великих акушерських синдромів (ВАС). Вони були розподілені на три підгрупи: до Iа підгрупи увійшли 103 вагітні з тяжкою прееклампсією (ПЕ), до Iб підгрупи – 67 вагітних з плацентарною недостатністю, клінічно верифікованою затримкою росту плода (ЗРП), до Ів підгрупи – 69 вагітних зі спонтанними передчасними пологами у терміні гестації 22–36 тиж. До контрольної групи (КГ) включено 56 практично здорових вагітних з необтяженим репродуктивним анамнезом і неускладненим перебігом даної вагітності.
Статистичне оброблення результатів дослідження проводили з використанням стандартних програм Microsoft Excel 5.0 та Statistica 6.0.
Результати. Частота гестаційного цукрового діабету у пацієнток І групи (28 (11,7%) жінок) була вищою, ніж у КГ (2 (3,6%) особи). Істміко-цервікальну недостатність діагностували у кожної п’ятої пацієнтки Ів підгрупи (12 (17,3%) хворих; χ2=15,56, р<0,01; ВШ=9,25; ДІ 95%: 2,55–33,54 щодо КГ), гестаційну анемію – у 179 (74,8%) вагітних І групи та 18 (32,1%) жінок КГ (р<0,01).
Достовірно високий показник нетяжких вроджених вад розвитку був наявний у Іб підгрупі (7 (10,4%) вагітних; χ2=12,67, р<0,01; ВШ=7,93; ДІ 95%: 2,14–29,26). У 21 пацієнтки І групи діагностовано антенатальну загибель плода, у 6 (5,8%) – тяжку ПЕ, в 11 (16,4%) – ЗРП. У І групі зареєстровано 5 випадків ранньої неонатальної смерті. Перинатальна смертність у І групі виявилася дуже високою та становила 108,7‰.
Оперативне розродження у І групі проведено у 127 (53,1%) пацієнток, що значно більше, ніж у КГ (χ2=42,93, р<0,01; ВШ=4,93; ДІ 95%: 2,99–8,13). У 24 (18,9%) вагітних І групи показанням для оперативного розродження був гострий дистрес, що значно більше, ніж у КГ (2 (3,6%) жінки; χ2=7,36, р<0,01; ВШ=5,17; ДІ 95%: 1,2–22,28). Середня оцінка за шкалою Апгар у новонароджених у КГ була достовірно вищою порівняно з І групою (р<0,01).
Висновки. Перебіг вагітності і пологів у жінок, які мали ускладнення із групи великих акушерських синдромів, супроводжувався розвитком гестаційного діабету, гестаційної анемії та істміко-цервікальної недостатності. Такі ускладнення, як дистрес плода, тяжка прееклампсія, затримка розвитку плода з декомпенсованими гемодинамічними порушеннями матково-плацентарного кровообігу, зумовили високу частоту розродження шляхом кесарева розтину у цих пацієнток.

Блок інформації про статтю

Як цитувати
Леміш, Н. (2022). Особливості акушерської та перинатальної патології у вагітних, які мали ускладнення із групи великих акушерських синдромів. Репродуктивне здоров’я жінки, (2), 59–65. https://doi.org/10.30841/2708-8731.2.2022.261811
Номер
№ 2 (2022)
Розділ
АКУШЕРСТВО
Авторське право (c) 2022 N.Y. Lemish

Creative Commons License

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.

Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.

Біографія автора

Н.Ю. Леміш, ДВНЗ «Ужгородський національний університет», м. Ужгород

Кафедра акушерства та гінекології медичного факультету

Посилання

Di Renzo GC. The Great Obstetrical Syndromes. J Matern Fetal Neonatal Med. 2009;22(8):633-5. doi: 10.1080/14767050902866804.

Romero R. Prenatal medicine: The child is the father of the man 1996. J Matern Fetal Neonatal Med. 2009;22(8):636-9. doi: 10.1080/14767050902784171.

Kim YM, Chaiworapongsa T, Gomez R, Bujold Emmanuel, Yoon BH, Rotmensch S, et al. Failure of physiologic transformation of the spiral arteries in the placental bed in preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol. 2012;187(5):1137-42. doi: 10.1067/mob.2002.127720.

Kim YM, Bujold E, Chaiworapongsa T, Gomez R, Yoon BH, Thaler HT et al. Failure of physiologic transformation of the spiral arteries in patients with preterm labor and intact membranes. Am J Obstet Gynecol. 2013:189(4):1063-9. doi: 10.1067/s0002-9378(03)00838-x.

Romero R, Mazor M, Munoz H, Gomez R, Galasso M, Sherer DM. The preterm labor syndrome. Ann N Y Acad Sci. 1994;734:414-29. doi: 10.1111/j.1749-6632.1994.tb21771.x.

Romero R, Espinoza J, Mazor M, Chaiworapongsa T. The preterm parturition syndrome. In: Critchely H, Bennett P, Thornton S, editors. Preterm Birth. London: RCOG Press; 2004, pp. 28-60.

Romero R, Espinoza J, Gotsch F, Kusanovic JP, Friel LA, Erez O, et al. The use of high-dimensional biology (genomics, transcriptomics, proteomics, and metabolomics) to understand the preterm parturition syndrome. BJOG. 2006;113(3):118-35. doi: 10.1111/j.1471-0528.2006.01150.x.

Sibai BM. Preeclampsia: an inflammatory syndrome? Am J Obstet Gynecol. 2004;191(4):1061-2. doi: 10.1016/j.ajog.2004.03.042.

Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Preeclampsia. Lancet. 2015;365(9461):785-99. doi: 10.1016/S0140-6736(05)17987-2.

Roberts JM, Gammill HS. Preeclampsia: recent insights. Hypertension. 2015;46(6):1243-9. doi: 10.1161/01.HYP.0000188408.49896.c5.

Redman CW, Sargent IL. Latest advances in understanding preeclampsia. Science. 2015;308(5728):1592-4. doi: 10.1126/science.1111726.

Stella CL, Sibai BM. Preeclampsia: Diagnosis and management of the atypical presentation. J Matern Fetal Neonatal Med. 2016;19(7):381-6. doi: 10.1080/14767050600678337.

Ness RB, Sibai BM. Shared and disparate components of the pathophysiologies of fetal growth restriction and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol. 2006;195(1):40-9. doi: 10.1016/j.ajog.2005.07.049.

Espinoza J, Romero R, Nien JK, Gomez R, Kusanovic JP, Gonçalves LF, et al. Identification of patients at risk for early onset and/or severe preeclampsia with the use of uterine artery Doppler velocimetry and placental growth factor. Am J Obstet Gynecol. 2007;196(4):326.e1-e13. doi: 10.1016/j.ajog.2006.11.002.

Kusanovic JP, Romero R, Hassan SS, Gotsch F, Edwin S, Chaiworapongsa T, et al. Maternal serum soluble CD30 is increased in normal pregnancy, but decreased in preeclampsia and small for gestational age pregnancies. J Matern Fetal Neonatal Med. 2007;20(12):867-78. doi: 10.1080/14767050701482993.

Romero R, Nien JK, Espinoza J, Todem D, Fu W, Chung H, et al. A longitudinal study of angiogenic (placental growth factor) and anti-angiogenic (soluble endoglin and soluble vascular endothelial growth factor receptor-1) factors in normal preg- nancy and patients destined to develop preeclampsia and deliver a small for gestational age neonate. J Matern Fetal Neonatal Med. 2008;21(1):9-23. doi: 10.1080/14767050701830480.

Chaiworapongsa T, Romero R, Gotsch F, Nien JK, Goncalves L, ES, Kim YM, et al. Low maternal concentrations of soluble vascular endothelial growth factor receptor-2 in preeclampsia and small for gestational age. J Matern Fetal Neonatal Med. 2008;21(1):41-52. doi: 10.1080/14767050701831397.

Di Renzo GC. The role of an ‘‘Anti-angiogenic state’’ in complications of pregnancy. J Matern Fetal Neonatal Med. 2008;21(1):3-7. doi: 10.1080/14767050701855081.

Korteweg FJ, Gordijn SJ, Timmer A, Holm JP, Ravisé JM, Erwich JJHM. A placental cause of intra-uterine fetal death depends on the perinatal mortality classification system used. Placenta. 2008;29(1):71-80. doi: 10.1016/j.placenta.2007.07.003.

Gabbay-Benziv R, Baschat A. Gestational diabetes as one of the “Great obstetrical syndromes” – the maternal, placental, and fetal dialog. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2015;28(2):150-5. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2014.04.025.

Soto E, Romero R, Kusanovic JP, Ogge G, Hussein Y, Yeo L, et al. Late-Onset Preeclampsia Is Associated with an Imbalance of Angiogenic and Anti-Angiogenic Factors in Patients with and without Placental Lesions Consistent with Maternal Underperfusion. J Maternal-Fetal Neonatal Med. 2012;25(5):498-507. doi: 10.3109/14767058.2011.591461.

Brosens I, Pijnenborg R, Vercruysse L, Romero R. The Great obstetrical syndromes are associated with disorders of deep placentation. Am J Obstet Gynecol. 2011;204(3):193-201. doi: 10.1016/j.ajog.2010.08.009.

Mintser AP. Statisticheskiye metody issledovaniya v klinicheskoy meditsine. Prakt med. 2010;3:41-5.

Lang TA, Sesik M. Kak opisyvat statistiku v meditsine: rukovodstvo dlya avtorov, redaktorov i retsenzentov. Moskva: Prakticheskaya Meditsina; 2011. 480 s.

Glants S. Mediko-biologicheskaya statistika: per. s angl. Moskva: Praktika; 1998. 459 s.

Gabbay-Benziv R, Baschat A. Gestational diabetes as one of the “Great obstetrical syndromes” – the maternal, placental, and fetal dialog. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. 2015;28(2):150-5. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2014.04.025.

Taylor BD, Ness RB, Klebanoff MA, Tang G, Roberts JM, Hougaard DM, et al. The impact of female fetal sex on preeclampsia and the maternal immune milieu. Pregnancy Hypertens. 2018;12:53-7. doi: 10.1016/j.preghy.2018.02.009.

Taylor BD, Haggerty CL, Ness RB, Hougaard DM, Skogstrand K, Roberts JM, et al. Fetal sexual dimorphism in systemic soluble fms-like tyrosine kinase 1 among normotensive and preeclamptic women. Am J Reprod Immunol. 2018;80(5):e13034. doi: 10.1111/aji.13034.