Клініко-анамнестичні та імуноферментні предиктори рецидивування гіперпластичних процесів ендометрія у поєднанні з міомою матки
Бічна панель сторінки статті
Основний зміст сторінки статті
Анотація
Гіперпластичні процеси ендометрія (ГПЕ) характеризуються значною поширеністю, високим ризиком малігнізації та частим рецидивуванням.
Мета дослідження: виявлення факторів ризику виникнення рецидивів при ГПЕ у поєднанні з міомою матки на підставі дослідження клініко-анамнестичних даних та маркерів онкогенезу.
Матеріали та методи. У ході дослідження було обстежено 81 жінку з ГПЕ (34 жінки з простою гіперплазією ендометрія без атипії та 47 жінок з комплексною гіперплазією ендометрія без атипії), які проходили лікування у гінекологічному відділенні КУ «Міська клінічна лікарня №7» м. Запоріжжя. Пацієнток розподілили на групи з урахуванням наявності міоми матки (38 жінок без міоми та 43 жінки з міомою матки).
Жінкам проведені ультразвукове дослідження на апараті «MyLab50» («Esaote», Італія) та відеогістероскопія («Karl Storz», Німеччина). Морфологічне дослідження макропрепаратів виконували у патолого-анатомічному відділенні Університетської клініки ЗДМУ. Рівні маркерів онкогенезу VEGF-A, Ki-67, APRIL, сурвініну та pPTEN у сироватці крові визначали імуноферментним методом з використанням реактивів Elabscience (США). Статистичне оброблення даних виконували за допомогою статистичних програм “Statistica 6.0 for Windows” (StatSoft Inc., № AXXR712D833214FAN5).
Результати. У групі ГПЕ без міоми матки протягом року рецидиви спостерігались у 8 (21,5%) пацієнток. У жінок з ГПЕ у поєднанні з міомою матки протягом року рецидиви спостерігались у 13 (30,3%) пацієнток. У пацієнток з ГПЕ без супутньої міоми матки достовірним предиктором рецидивування була наявність аденоміозу (ВШ=4,58; ДІ=0,89–23,72; p<0,05), ожиріння (ВШ=7,0; ДІ=1,18–41,53; p<0,05), артеріальної гіпертензії – АГ (ВШ=6,0; ДІ=1,02–35,27; p<0,05), патології щитоподібної залози (ВШ=5,47; ДІ=1,04–28,89; p<0,05) та патології грудних залоз (ВШ=6,0; ДІ=1,02–35,27; p<0,05). За наявності міоми матки достовірними предикторами рецидивування ГПЕ були аденоміоз (ВШ=4,50; ДІ=1,11–18,27; p<0,05), хронічний ендометрит (ВШ=4,40; ДІ=1,11–17,84; p<0,05), ожиріння (ВШ=7,39; ДІ=1,73–31,52; p<0,05), АГ (ВШ=4,40; ДІ=1,11–17,48; p<0,05) та патології грудних залоз (ВШ=5,25; ДІ=1,28–21,57; p<0,05).
Достовірними предикторами рецидивування у жінок з ГПЕ без міоми матки стали підвищення рівня VEGF-А більше 126 пг/мл (ВШ=12,0; ДІ=1,91–75,06; p<0,05), рівня APRIL – більше 36 пг/мл (ВШ=9,85; ДІ=1,61–60,24; p<0,05) та сурвініну – більше 103 пг/мл (ВШ=15,0; ДІ=2,32–96,96; p<0,05). У пацієнток з ГПЕ у поєднанні з міомою матки значущу асоціацію з виникненням рецидивів мали підвищення рівня VEGF-А більше 126,96 пг/мл (ВШ=10,95; ДІ=2,34–5,60; p<0,05) та рівня APRIL більше 41,36 пг/мл (ВШ=9,17; ДІ=1,99–42,04; p<0,05).
Заключення. При ГПЕ без міоми матки протягом року рецидиви спостерігались у 21,5% жінок, за наявності міоми матки рецидиви виявляють у 30,3% жінок. Ризики рецидивування ГПЕ у хворих без міоми матки підвищуються за наявності аденоміозу, артеріальної гіпертензії, патології грудних залоз та щитоподібної залози. У жінок з міомою матки ризики рецидивів ГПЕ асоціюються з наявністю аденоміозу, хронічного ендометриту, артеріальної гіпертензії та патології грудних залоз.
Молекулярно-біологічним предиктором розвитку рецидивів ГПЕ у жінок без міоми матки стало підвищення рівня VEGF-А більше 126 пг/мл, рівня APRIL – більше 36 пг/мл та сурвініну – більше 103 пг/мл. Наявність міоми матки за рівнів предикторів VEGF-А вище 126,96 пг/мл та APRIL вище 41,36 пг/мл асоціюється з підвищенням ризику виникнення рецидивів ГПЕ.
Блок інформації про статтю
Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Автори зберігають авторське право, а також надають журналу право першого опублікування оригінальних наукових статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution 4.0 International License, що дозволяє іншим розповсюджувати роботу з визнанням авторства твору та першої публікації в цьому журналі.
Посилання
Вдовиченко Ю.П. Сучасний менеджмент діагностики та лікування гіперпластичних процесів ендометрія: (огляд літератури) / Ю.П. Вдовиченко, О.В. Голяновський, І.В. Лопушан // Здоровье женщины. – 2012. – № 9. – С. 45–53.
Trimble C.L. Management of endometrial precancers. / Trimble C.L. // Obstet. Gynecol. – 2012. – № 120 (5). – P. 1160–1175.
Gallos I.D., Krishan P., Shehmar M., Ganesan R., & Gupta J.K. (2013). Relapse of endometrial hyperplasia after conservative treatment: a cohort study with long-term follow-up. Hum. Reprod. – 2013. – № 28 (5). – P. 1231–1236.
Корнієнко С.М. Оптимізаця лікування гіперпластичних процесів ендометрія в пізньому репродуктивному періоді за допомогою гістероскопічної техніки «Холодної петлі» / С.М. Корнієнко // Репродуктивна ендокринологія. – 2017. – № 3 (35). – С. 44–49.
Дронова В.Л. Клініко-анамнестичні особливості та якість життя жінок з патологією ендометрія на фон міоми матки. / В.Л. Дронова // Медичні перспективи. – 2017. – № 22 (1). – С. 81–88.
R. Sparic Epidemiology of Uterine Myomas: A Review. Int. / R. Sparic, L. Mirkovic, A. Malvasi, A. Tinelli // J. Fertil Steril. – 2016. – Vol. 9, N 4. – P. 424-435. doi: 10.22074/ijfs.2015.4599.
Dr.A. Arjunan Expression of Bcl-2 and Ki-67 in Cyclical Endometrium and in Endometrial Hyperplasia – An Analysis. / Dr.A. Arjunan, Dr.J. Nilavu, Dr.G.S.Thiriveni Balajji et al. // Journal of Dental and Medical Sciences. – 2016. – Vol. 15. – P. 43-49. doi: 10.9790/0853-1504084349.
Чумак З.В. Ендометрій та HIF й VEGF як молекулярно-тканинні фактори регуляції при гіпоксії / Чумак З.В., Зелинский А.А., Шаповал Н.В. та ін. // HEALTH OF WOMAN. – 2015. – № 9 (105). – С. 78–80.
Дзасохов А.С. Микроциркуляторно-тканевая теория как новая парадигма канцерогенеза / А.С. Дзасохов // Фундаментальные исследования. – 2013. – № 9. – С. 512–518.
Дубровина С.О. Маркеры пролиферативной активности и ангиогенеза у больных с гиперпластическими процессами эндометрия. / Дубровина С.О., Берлим Ю.Д.// Проблемы репродукции. – 2012. – № 3. – С. 22–27.
Ware C. April and Baff Connect Autoimmunity and Cancer: Figure 1. / Ware C. // The Journal Of Experimental Medicine. – 2000. – Vol. 192 (11). – F35-F38. doi: 10.1084/jem.192.11.f35.
Erkanli S. Expression of survivin, PTEN and p27 in normal, hyperplastic, and carcinomatous endometrium. / Erkanli S., Kayaselcuk F., Kuscu E., Bagis T., Bolat F. et al. // Int J Gynecol Cance. – 2006. – Vol. 16. – P. 1412–1418.
Lacey J.V. Jr. PTEN expression in endometrial biopsies as a marker of progression to endometrial carcinoma. / Lacey J.V. Jr., Mutter G.L. // Cancer Res. – 2008. – Vol. 68 (14). – P. 6014–20.
Kapucuoglu N. Immunohistochemical expression of PTEN in normal, hyperplastic and malignant endometrium and its correlation with hormone receptors, bcl-2, bax, and apoptotic index. / Kapucuoglu N., Aktepe F., Kaya H., Bircan S. et al. // Pathology - Research And Practice. – 2007. – Vol. 203 (3). – P. 153–162. doi: 10.1016/j.prp.2007.01.003.
С.М. Корниенко Гиперпластические процессы эндометрия у женщин в позднем репродуктивном и пременопаузальном периоде: что влияет на рецидивы. / С.М. Корниенко // Вісник соціальної гігієни та організації охорони здоров’я України. – 2017. – № 2 (72). – С. 39–47.
Endometrial hyperplasia, endometrial cancer and prevention: gaps in existing research of modiable risk factors / F. Linkov [et al.] // Eur. J. Cancer. – 2008. – Vol. 44 (12). – Р. 1632–1644.